jueves, 14 de agosto de 2008

PERIODO PREPATOGENICO

- AGENTE: Alcohol que es de características químicas. Otros agentes pueden ser hepatitis B, C y D, enfermedades auto inmunes . enfermedades hereditarias y obstrucción biliar crónica que son de características biológicas

- HUÉSPED:

· EDAD: 25 – 65 años

· SEXO : afecta mas hombres que a mujeres

· HERENCIA: auto inmunidad

· RAZA : no discrimina

· COSTUMBRES: hábitos diarios de alcoholismo y promiscuidad

· CARACTERÍSTICAS QUE LO HACEN SUCEPTIBLE: sea o no alcohólicas o desnutrido, contacto con sustancias químicas como el tetracloruro de carbono, naftaleno clorado, arsénico, fósforo y esquistosomiasis infecciosa.

RELACION AGENTE – HUÉSPED

- TOXICA: es la primera causa de cirrosis hepática por el consumo de alcohol en un exceso de un 50% aproximadamente.

- VIRAL: la segunda causa de la cirrosis hepática crónica es producida por los virus del VHB, VHD, y VHC, la hepatitis auto inmune es una enfermedad que se presenta cuando las células inmunológicas atacan los hepatocitos produciendo inflamación crónica y posteriormente cirrosis.

- ANTIGENICIDAD: la tercera causa son las determinadas condiciones hereditarias que pueden causar daños permanentes del hígado cuando cursan una acumulación excesiva de metales.

RELACION AGENTE MEDIO AMBIENTE

- TRANSMISIÓN : indirecta

- RESISTENCIA: negativa

- VEHÍCULO: alcohol

- VIRAL: VHB, VHD y VHC

VECTORES

· FISICOS: exceso en consumo de alcohol

· BIOLÓGICOS: enfermedades auto inmunes VHB, VHD y VHC

· SOCIALES : disminución en el factor económico y discriminación social

· MENTALES: pacientes con síndrome de alcoholismo

· RECURSOS EN SALUD: auto formulación

PERIODO PATOGENICO

ETAPA SUBCLÍNICA:

La zona más afectada del hígado comprende los espacios porta y peri portales en que se comunican los conductillos biliares en cada lobulillo para formar conductos biliares, esta zona se inflama y los conductos se ocluyen con bilis y pus espeso. Del hígado intenta formar nuevos conductos y por esta razón hay proliferación excesiva de tejido, compuesta en gran medida por los conductos no formados, desconectados y rodeados por tejidos cicatrizados.

PREVENCIÓN PRIMARIA

- Dialogar con la comunidad a cerca de los posibles riesgos que se pueden adquirir por la ingesta excesiva de alcohol especialmente en los jóvenes.

- Explicar los medios por los cuales se puede adquirir las diferentes clases de hepatitis y como evitarlas.

- Realizar cursos psicoprofilacticos explicando a las madres las posibles anomalías congénitas y los riesgos de causa de alcohol, las enfermedades de transmisión sexual y exposición de factores genéticos

ETAPA PRODROMICA

El hígado sigue funcionando normalmente hasta que no ha suido destruido totalmente sino solo las dos terceras partes de éste.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

  • Falta de apetito
  • Cansancio y adelgazamiento
  • Nauseas y vomito
  • Fenómenos de sangrado, coagulopatias
  • Alteración del cerebro con somnolencia y desorientación ( debido a acumulación de amonio en sangra) encefalopatía hepática
  • Edema de miembros inferiores
  • Coloración roja como si estuviera inflamada la palma de las manos
  • Uñas muy blancas
  • Alteraciones de la menstruación en la mujer
  • Impotencia y desarrollo de la mamas.

PREVENCIÓN SECUNDARIA

  • Vigilar y controlar los signos vitales
  • Controlar exámenes de laboratorio midiendo el valor de amoniaco en suero
  • Controlar la dieta y la ingesta de líquidos administrados y eliminados
  • Vigilar los electrolitos y realizar reposición según orden medica
  • Vigilar sangrado y edema.

ETAPA CLINICA

L gravedad de las manifestaciones de la cirrosis ayudan a categorizar el trastorno en dos presentaciones principales.

La CIRROSIS COMPENSADA, con sus síntomas menos graves y a menudo vago. Puede descubrirse mediante una exploración física de rutina. Las particularidades de las CIRROSIS DESCOMPENSADA resultan de la incapacidad del hígado para sintetizar proteínas, factores de coagulación y otras sustancias.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

  1. HEPATOMEGALIA: en los comienzos de la cirrosis el hígado tiende aumentar de tamaño y los hepatocitos llenarse de grasa. Puede haber dolor abdominal por la hepatomegalia rápida y reciente, que genera tensión en la capa fibrosa que rodea la víscera, el hígado disminuye de volumen conforme se contrae el tejido cicatrizal y el parénquima.

  1. OBSTRUCCIÓN PORTAL: en la cirrosis no hay paso libre de la sangre portal, por lo cual esta se desvía al bazo y tracto. Como consecuencia, en los órganos mencionados hay congestión pasiva crónica, es decir están llenos de sangre y no pueden funciona. En tal situación, surgen indigestión y cambios en los hábitos de defecación.

  1. VARICES GASTROINTESTINALES: en el paciente cirrótico se observa distensión en los vasos abdominales, que son visibles en la inspección del abdomen y de los vasos de todo el aparato gastrointestinal.

4. EDEMA : hay producción excesiva de aldosterona, lo cual causa retención de sodio y agua y excreción de potasio.

5. DEFICIENCIA DE VITAMINAS Y ANEMIA: La anemia que suele acompañar a la cirrosis se debe a gastritis crónica o función gastrointestinal inadecuada, junto con dieta insuficiente y disminución de la función hepática.

6. DETERIRO DE LA FUNCION MENTAL: con amenaza de encefalopatía y coma hepático.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

HEPATOMEGALIA: en los comienzos de la cirrosis el hígado tiende aumentar de tamaño y los hepatocitos llenarse de grasa. Puede haber dolor abdominal por la hepatomegalia rápida y reciente, que genera tensión en la capa fibrosa que rodea la víscera, el hígado disminuye de volumen conforme se contrae el tejido cicatrizal y el parénquima.

OBSTRUCCIÓN PORTAL: en la cirrosis no hay paso libre de la sangre portal, por lo cual esta se desvía al bazo y tracto. Como consecuencia, en los órganos mencionados hay congestión pasiva crónica, es decir están llenos de sangre y no pueden funciona. En tal situación, surgen indigestión y cambios en los hábitos de defecación.

VARICES GASTROINTESTINALES: en el paciente cirrótico se observa distensión en los vasos abdominales, que son visibles en la inspección del abdomen y de los vasos de todo el aparato gastrointestinal.

EDEMA : hay producción excesiva de aldosterona, lo cual causa retención de sodio y agua y excreción de potasio.

DEFICIENCIA DE VITAMINAS Y ANEMIA: La anemia que suele acompañar a la cirrosis se debe a gastritis crónica o función gastrointestinal inadecuada, junto con dieta insuficiente y disminución de la función hepática.

DETERIRO DE LA FUNCION MENTAL: con amenaza de encefalopatía y coma hepático.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL HÍGADO


Es el órgano mas grande y importantes en cuanto a la actividad metabólica del organismo. Desempeña funciones únicas y vitales como la síntesis de proteínas plasmáticas, elaboración de la bilis (necesaria para la digestión y absorción de las grasas), almacén de vitaminas, glucógeno, etc. Además, es el responsable de eliminar de la sangre las sustancias que pueden resultar nocivas para el organismo, transformándolas en otras innocuas.

El hígado se localiza en la región del hipocondrio derecho del abdomen.

La bilis, producida por el hígado y expulsada a través del conducto colédoco en la segunda porción duodenal, actúa en el intestino delgado.

FISIOLOGIA

El hígado es uno de los órganos más importantes del cuerpo, este participa en la mayoría de los procesos metabólicos que tienen lugar en el organismo. En él ocurren numerosos procesos, los cuales tienen como resultado final:

La elaboración de la Bilis

En el hígado se produce entre 600 y 1200 ml de Bilis por día. Esta está constituida principalmente por agua, pero además contiene sales biliares (ácidos biliares), glucuronato de bilirrubina, fosfolípidos, lecitina, electrolitos (Na+ y HCO3), colesterol e IgA. La bilis tiene circulación enterohepática. Esta consiste en que la bilis se vierte en el duodeno mediante la contracción vesicular. En el intestino delgado lleva a cabo su acción emulsificadora de grasas. En el íleon terminal, una parte de los ácidos biliares es eliminada por las heces y otra porción de los ácidos es reabsorbida, regresando nuevamente al hígado a través de la sangre de la vena porta, siendo captados ávidamente por los hepatocitos volviendo a ser secretados al canalículo biliar, formando parte de la bilis.

· Degradación de hormonas: Los hepatocitos endocitan y degradan las hormonas y, posteriormente sin ser modificadas, las trasladan al canalículo biliar. Luego llegan hasta la luz del tubo digestivo y son digeridas. También pueden ser descargadas en endosomas tardíos para ser degradadas por enzimas lisosómicas.

· Detoxificación de toxinas y fármacos: El hígado también depura muchos fármacos y segrega bilirrubina (producto de la degradación de la hemoglobina), y muchas otras sustancias, incluyendo enzimas. El endotelio que tapiza los sinusoides está provisto de poros o fenestraciones que permiten el paso de la mayor parte de las proteínasdel plasma hacia el espacio de Disse. De esta forma las moléculas se ponen en contacto directo con la membrana hepatocitaria y pueden difundir o ser transportadas activamente al interior del hepatocito. En el retículo endoplasmático liso de los hepatocitos existe una enzima llamada oxidasa de acción mixta. Ésta metila, conjuga u oxida distintos fármacos y toxinas, y de esta forma los inactivan. Cuando se consume por tiempo prolongado distintos fármacos, el REL se hipertrofia, aumentando sus enzimas oxidantes. En otras ocasiones son los peroxisomas los que detoxifican.

· Almacenamiento de vitaminas: En los seres humanos el hígado actúa como el principal depósito de vitamina A, tanto que podría prevenir su deficiencia por 10 meses. El retinol (vitamina A preformada) se transporta del hígado a otros sitios del cuerpo mediante una proteína específica, la proteína fijadora de retinol (PFR). La carencia de ésta proteína puede influir en el estado de vitamina A y reducir la síntesis de la PFR. También almacena (aunque en cantidades menores) vitamina B12 y vitamina D, pudiendo prevenir su deficiencia por 12 y 4 meses respectivamente.

· Metabolismo de carbohidratos: Los hepatocitos, a diferencia de las células musculares y adipocitos, son permeables a la glucosa, lo cual facilita sus tareas y por tanto la insulina no tiene efecto en la incorporación de glucosa en este órgano. Estos pueden transportar glucosa desde la sangre a su interior y allí almacenarlo como glucógeno. Este proceso permite al organismo mantener niveles normales de glucosa en la sangre . El glucógeno es hidrolizado por los hepatocitos en el caso que los niveles de glucosa disminuyan por debajo de lo normal, transportando la glucosa al espacio de Disse.

Otro proceso que pueden realizar los hepatocitos es la gluconeogénesis. Esta consiste en sintetizar glucosa a partir de otras fuentes (como aminoácidos) u otros azúcares. Este proceso mediado por la propia concentración de glucosa y por hormonas (glucagón, epinefrina e insulina), consiste en almacenar la glucosa excedente o bien liberarla.

Ambos procesos se llevan a cabo mediante la interconversión al metabolito glucosa-6-fosfato (G6P). Cuando los niveles de glucosa en sangre son elevados el hígado la incorpora y transforma el G6P para almacenarla posteriormente en forma de glucógeno. La cantidad de glucógeno almacenada, solo puede mantener las necesidades de glucosa por alrededor de 6 horas.

· Metabolismo de proteínas: El hígado también degrada aminoácidos, a variados intermediarios metabólicos. Los glucogénicos son transformados a piruvato o intermediarios del ciclo de los ácidos tricarboxílicos, por ejemplo oxaloacetato y por tanto son precursores glucogénicos. Por el contrario, los aminoásidos cetogénicos, muchos de los cuales también son glucogénicos, son transformados a cuerpos cetónicos.

Otra de las funciones que son llevadas a cabo en el hígado es el ciclo de la urea, en el cual el cuerpo desecha el excedente de nitrógeno que viene de los aminoácidos y el lactato, producto del metabolismo anaerobio de la glucosa en músculo, es utilizado en el hígado para la gluconeogénesis, lipogénesis y fosforilación oxidativa.

El amoníaco es tóxico para el organismo. Este es producto de la acción bacteriana en el tubo digestivo y de la deaminación de aminoácidos realizada por los hepatocitos. El hepatocito es capaz de convertir este amoniaco en urea y eliminar la a través del ciclo antes descrito.

· Metabolismo de lípidos: En condiciones de requerimientos energéticos elevados, los triglicéridos (TG) son degradados a Ac-CoA que posteriormente es transformado en cuerpos cetónicos; o bien, en la situación contraria, los ácidos grasos se utilizan para sintetizar TG, que son finalmente almacenados en el tejido adiposo como reserva energética. Los fosfolípidos, colesterol y cuerpos cetónicos son almacenados en los hepatocitos hasta que estos los descargan. Este proceso se inicia cuando llegan al hígado los quilomicrones. Los hepatocitos se encargan de degradarlos en ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos se usan para sintetizar fosfolípidos y colesterol. El hígado también produce lipoproteínas de bajo peso molecular, las cuales son descargadas en el espacio de Disse.

· Inmunológica: Los hepatocitos no elaboran IgA, ya que estas son sintetizadas en la mucosa digestiva y desde ahí son transportadas al hígado. La IgA forma un complejo con un componente secretorio elaborado por el hígado, que permite que la IgA sea secretada a la bilis y llegue al duodeno. Las células de Küpfer retiran de la sangre detritus (desechos celulares) y eritrocitos viejos o en mal estado. Además retiran microorganismos provenientes del tubo digestivo a través de la vena porta, ya que los opsonizan.

Partiendo de la variedad de funciones hepáticas y de la importancia que estas tienen para el organismo, es fácil deducir que las enfermedadesque afectan al hígado, tienen una gran repercusión para todo el organismo. Existen varias enfermedades que afectan a este órgano, las cuales pueden presentar causas diversas. Entre estas se encuentra la Cirrosis Hepática, enfermedad que es objeto de estudio en este trabajo.



Cirrosis


La cirrosis es una enfermedad crónica del hígado, la cual tiene como características el ser progresiva, difusa, irreversible y de causa variada. La cual se identifica por la presencia de fibrosis en el parénquima hepático, acompañado de nódulos de regeneración. Esto tiene como consecuencia que exista una alteración de la arquitectura vascular del hígado.



CAUSAS

  • Abuso de alcohol.
  • Hepatitis.
  • Es la tercera causa de muerte
  • Enfermedades hereditarias o congénitas como: Hemocromatosis, en la cual se acumula hierro dentro del hígado dañado el tejido. La enfermedad de Wilson, la cual es causada por una alteración en el transporte del cobre, acumulándose en el hígado y en otros tejidos.
  • Ausencia de proteínas específicas o enzimas para metabolizar diferentes substancias en el hígado, como la deficiencia de alfa 1-antitripsina.
  • Obstrucción prolongada del conducto biliar.
  • Síntomas

    En la cirrosis leva no se presentan síntomas en algunos casos presentan:

    Ø Debilidad.

    Ø Escaso apetito.

    Ø Perdida de apetito y de peso.

    Ø Cuando la obstrucción del flujo biliares de forma crónica se presenta ictericia.

    Ø Prurito generalizado.

    Ø Pequeños nódulos el la piel de color amarillo. (alrededor de los parpados).

    Ø Desnutrición.

    Ø Neuropatías periféricas.

    CLASIFICAION etiológica y morfológica
  • Cirrosis alcohólica.

    Cirrosis posviral o posnecrótica y criptogenética (15 %).

    Cirrosis biliar.

    Cirrosis biliar primaria.

    Cirrosis biliar secundaria.

Cirrosis cardiaca.

Cirrosis metabólica, hereditaria.

Hemocromatosis.

Enfermedad de Wilson (rara).

Galactosemia (poco frecuente).

Otros

TIPOS DE CIRROSIS

CIRROSIS POSNECROTICA: aparece banda ancha de tejido cicatrizal como resultado tardio de hepatitis viral aguda.

CIRROSIS BILIAR: las cicatrices aparecen en el higado alrededor de los conductos biliares, suele deberse a obstrucción crónica de las vias biliares e infección.

CIRROSIS ALCOHOLICA: el tejido cicatrizal rodea en forma caracteristica las areas portales. Es el más común


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